本文摘要：29日，《细胞》杂志公开发表了中国工程院院士、南开大学校长曹雪涛团队的研究论文，讲解了该团队在晚期癌症肿胀的脾脏中找到了一种全新的红细胞样细胞亚群，将其命名为“Ter细胞”，并证明它通过黏液神经营养因子Artemin增进癌症恶性进展。Ter细胞完全不不存在于肿瘤原发灶中，这为瞄准它带给很大艰难。 多年临床研究指出，晚期肿瘤患者经常再次发生脾脏减小和贫血，研究人员开始猜测，这些患者的脾脏中否产生了癌症细胞诱导的“叛军”？

29日，《细胞》杂志公开发表了中国工程院院士、南开大学校长曹雪涛团队的研究论文，讲解了该团队在晚期癌症肿胀的脾脏中找到了一种全新的红细胞样细胞亚群，将其命名为“Ter细胞”，并证明它通过黏液神经营养因子Artemin增进癌症恶性进展。Ter细胞完全不不存在于肿瘤原发灶中，这为瞄准它带给很大艰难。

多年临床研究指出，晚期肿瘤患者经常再次发生脾脏减小和贫血，研究人员开始猜测，这些患者的脾脏中否产生了癌症细胞诱导的“叛军”？为此，曹雪涛院士与第二军医大学医学免疫学国家重点实验室的韩岩梅副教授、刘秋燕教授、侯晋副教授等协同多个专业团队合作研制成功，首次找到晚期癌症小鼠脾脏中产生了一种有核细胞亚群，不传达免疫细胞标志但却传达Ter－119、CD71和CD41等红系细胞标志，因此将之命名为Ter细胞。随后在晚期肝癌病人脾脏中也寻找了此红细胞样细胞亚群。

Ter细胞能分泌大量神经营养因子Artemin，造成癌症小鼠血清因子水平明显增高，进而增进癌细胞肆虐移往并预示恶性贫血，这与癌症晚期患者的症状相符。Ter细胞如何被“招降投敌”？研究找到，癌症原发灶通过向血液中获释β型转化成生长因子，诱导脾脏细胞中的Smad3mRNA因子的活化，使得Ter细胞产生。肝、肺、肾和淋巴结等器官中完全不不存在Ter细胞，手术脾脏的癌症小鼠中也无法产生Ter细胞，这指出肿胀的脾脏是潜入有促癌黑手的“匪窝”。团队经过9年基础探寻和临床队列转化成研究，对Ter细胞从哪来、怎么来、如何促癌的分子机制做到了系统性原创研究，并明确提出手术晚期癌症患者脾脏或者选择性清理Ter细胞有助综合化疗晚期癌症患者。

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